Jak bakteria Pseudomonas aeruginosa oszukuje nasz układ odpornościowy?

Bakteria Pseudomonas aeruginosa to powszechny zarazek, który szczególnie upodobał sobie płuca osób z mukowiscydozą. Naukowcy odkryli, że ta sprytna bakteria ma specjalny system „wstrzykiwania” swoich toksyn bezpośrednio do komórek obronnych naszego organizmu. To jak miniaturowa broń biologiczna, którą bakteria wykorzystuje przeciwko naszemu układowi odpornościowemu. Dzięki temu może przetrwać w płucach mimo obecności komórek odpornościowych. Bakteria potrafi skutecznie oszukać nasze naturalne mechanizmy obronne, co czyni ją szczególnie niebezpieczną dla osób z mukowiscydozą, których płuca są już osłabione przez chorobę.

Nasze białe krwinki (neutrofile) działają jak strażnicy próbujący złapać i zniszczyć bakterie. „Nasze badania pokazują, jak sprytnie bakteria P. aeruginosa potrafi oszukać te komórki obronne” – piszą autorzy badania. Bakteria używa specjalnego „pistoletu” molekularnego, przez który wprowadza do neutrofili białka uszkadzające ich mechanizmy obronne. Jedno z takich białek, nazwane ExoS, działa jak sabotażysta wewnątrz naszych komórek odpornościowych. Zamiast niszczyć bakterie, uszkodzone neutrofile zaczynają rozpadać swoje własne DNA i tworzyć struktury, które w normalnych warunkach mogłyby łapać bakterie. Jednak P. aeruginosa tak manipuluje tym procesem, że staje się on nieskuteczny, co pozwala bakteriom na swobodne namnażanie się i rozprzestrzenianie w płucach.

Badacze odkryli również, że u pacjentów z mukowiscydozą występują szczególne mutacje bakterii, które mają jeszcze bardziej „podkręcony” system wstrzykiwania toksyn. „Szczepy bakterii z tymi mutacjami mogą być związane z pogorszeniem funkcji płuc u osób z mukowiscydozą” – zauważają badacze. Te zmutowane bakterie są jeszcze bardziej niebezpieczne, ponieważ potrafią skuteczniej uszkadzać komórki obronne organizmu. Powodują więcej zniszczeń w błonie komórkowej neutrofili i są bardziej odporne na mechanizmy zabijania bakterii przez nasze komórki odpornościowe. Bakterie te potrafią też wywołać specjalne zmiany w DNA neutrofili, co jeszcze bardziej osłabia ich zdolność do zwalczania infekcji.

Czy nowe odkrycia otwierają drogę do nowoczesnych metod leczenia infekcji płuc?

Co ciekawe, naukowcy odkryli, że zwykły aminokwas – glicyna – może pomóc chronić nasze komórki przed niektórymi uszkodzeniami powodowanymi przez bakterie. Glicyna zapobiega powstawaniu dużych dziur w błonie komórkowej neutrofili, choć nie powstrzymuje wszystkich szkodliwych efektów działania bakterii. To odkrycie może być pierwszym krokiem do opracowania nowych metod wspierających leczenie infekcji płuc u osób z mukowiscydozą. Badacze wykazali również, że uszkodzenia powodowane przez bakterię zachodzą niezależnie od niektórych procesów zapalnych, co sugeruje, że P. aeruginosa ma wiele różnych sposobów na omijanie naszych mechanizmów obronnych.

Zrozumienie tych skomplikowanych mechanizmów może pomóc w opracowaniu nowych metod leczenia przewlekłych infekcji płuc, które są główną przyczyną problemów zdrowotnych u osób z mukowiscydozą. Naukowcy przeprowadzili badania na komórkach wyizolowanych od myszy, w tym od myszy z mukowiscydozą oraz myszy z różnymi defektami układu odpornościowego. Interesujące jest to, że mechanizmy ataku bakterii wydają się być podobne zarówno u zdrowych myszy, jak i tych z mukowiscydozą, co sugeruje, że mogą one być uniwersalne. Odkrycie to otwiera drogę do poszukiwania leków, które mogłyby blokować „pistolet molekularny” bakterii i chronić komórki odpornościowe przed jej toksycznym działaniem, co byłoby szczególnie pomocne dla osób zmagających się z przewlekłymi infekcjami płuc.

Podsumowanie

Bakteria Pseudomonas aeruginosa wykorzystuje wyspecjalizowany system molekularny do wprowadzania toksyn bezpośrednio do komórek odpornościowych organizmu, szczególnie neutrofili. Poprzez białko ExoS bakteria skutecznie sabotuje mechanizmy obronne, powodując rozpad DNA komórek odpornościowych i uniemożliwiając im skuteczną walkę z infekcją. U pacjentów z mukowiscydozą wykryto szczególnie groźne mutacje bakterii, które jeszcze skuteczniej uszkadzają komórki obronne. Naukowcy odkryli, że aminokwas glicyna może częściowo chronić komórki przed uszkodzeniami, co otwiera możliwości rozwoju nowych metod terapeutycznych. Badania prowadzone na modelach mysich wykazały, że mechanizmy ataku bakterii są uniwersalne, co może przyczynić się do opracowania skutecznych leków blokujących działanie bakteryjnego „pistoletu molekularnego”.